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PARTE IIB: ALERGIAS

A PREVALÊNCIA CRESCENTE DE ALERGIAS AMBIENTAIS E ALIMENTARES
Os casos de alergias ambientais e alimentares estão aumentando e muitas vezes são frustrantes para
tratam eficazmente devido à falta de compreensão sobre suas causas. Rinite ou
inflamação das mucosas nasais, pode levar ao gotejamento pós-nasal, crônico ou
infecções sinusais recorrentes, pressão sinusal, dores de cabeça e até mesmo sintomas de asma
aperto no peito, falta de ar, tosse e chiado no peito. Alergias alimentares em
crianças e adultos atingiram proporções epidêmicas.
A maior parte dos casos de alergia ambiental e alimentar é tratada pela atenção primária
prestadores ou por pacientes que se autotratam; no entanto, muitos profissionais de saúde não
ter uma compreensão profunda dos mecanismos biológicos que causam a rinite alérgica
ou sintomas de alergia alimentar. Além disso, muitos pacientes que se autotratam usam
(OTC) medicamentos que podem realmente prolongar os sintomas nasais e podem até representar
riscos para a saúde ainda mais graves.
Nesta parte do livro, exploraremos as origens da infância e do início da vida adulta.
epidemias de alergia e as formas mais eficazes de corrigir esses problemas.

O QUE CAUSA SEUS SINTOMAS DE ALERGIA NASAL?
Uma pergunta que você pode ter feito muitas vezes é “Por que eu tenho essas alergias?
sintomas (e outras pessoas não)?”
Para alguns indivíduos, as alergias começam na infância. Esses indivíduos tendem a herdar
genes de um ou ambos os pais que os tornam suscetíveis a alergias. Se
um dos pais tem alergias, a criança tem cerca de 40% de chance de desenvolver alergias. Se
ambos os pais têm alergias, a criança tem cerca de 70% a 90% de chance de desenvolver
alergias. Se nenhum dos pais tem alergia, a criança tem cerca de 10% a 15% de chance de
desenvolver alergias.
Os genes que tornam alguém suscetível a alergias não são a única causa de alergia
reações. Ter uma reação a alérgenos (substâncias no ambiente que causam
reações alérgicas), o indivíduo deve ser portador do gene alérgico e estar
ambiente em que o alérgeno está presente. São esses ambientes genéticos
interações que levam a reações alérgicas.
A prevalência de doenças alérgicas no mundo desenvolvido é parcialmente explicada por
a hipótese da higiene, segundo a qual as alergias se devem ao excesso de limpeza.
Nos países em desenvolvimento, o sistema imunológico das pessoas está ocupado lutando contra
bactérias, vírus, protozoários e parasitas e não têm tempo para se concentrar
substâncias relativamente inócuas, como pólens e outros alérgenos. No
mundo desenvolvido, onde os indivíduos não são tão expostos a bactérias, o
sistema imunológico, à procura de trabalho, volta-se para o combate a alérgenos inócuos.

DOENÇAS ATÓPICAS
Existem três doenças que são agrupadas e conhecidas coletivamente como atópicas
(causadas externamente): dermatite atópica (eczema), asma e
rinite (sintomas de ouvido, nariz e garganta). Existe um fenômeno chamado de “atópica
março”, que é uma progressão de diferentes doenças atópicas. Isso geralmente começa com
eczema em crianças por volta dos quatro ou cinco meses de idade - quando são expostas pela primeira vez
aos alimentos sólidos. Aos três a quatro meses de idade (às vezes mais cedo e, outras vezes,
mais tarde), algumas crianças desenvolvem infecções respiratórias superiores, como
infecção pelo vírus sincicial (VSR) e outras infecções virais que levam à sua primeira
experiências de chiado, tosse, falta de ar e aperto no peito (asma
sintomas). Esses sintomas, muitas vezes chamados de doença reativa das vias aéreas (RAD) por muitos
médicos de cuidados primários, pode continuar até a idade adulta ou pode diminuir no início
infância. Aos dois anos, a maioria das crianças com atopia desenvolveu rinite alérgica
sintomas.
Às vezes, a sequência é eczema-rinite alérgica-asma, e às vezes é
asma-eczema-rinite alérgica. Se as crianças tiverem rinite alérgica não tratada ou
mal tratados, podem desenvolver sintomas de asma como consequência; isso é conhecido
como rinite alérgica e seu impacto na asma (ARIA). Sinusite crônica (sinusite é uma
consequência de rinite mal tratada). Quando o muco não é drenado do
seios nasais, torna-se um terreno fértil para bactérias, que podem levar à sinusite.
A sinusite aguda pode ser causada por uma infecção viral. Se for o caso, não
respondem a antibióticos (que são eficazes contra bactérias); pode simplesmente ter que
seguir seu curso. É, portanto, importante observar sinusite aguda por pelo menos sete
dias antes do início da antibioticoterapia.
A alergia alimentar é uma quarta condição que pode acompanhar essas três doenças atópicas.
As alergias alimentares muitas vezes contribuem para a exacerbação da dermatite atópica, asma ou
rinite. A eliminação do alimento agressor na dieta da criança pode aliviar o quadro atópico
sintomas de dermatite, asma ou rinite.
Os alimentos mais comuns que causam alergias em crianças são amendoim, soja, leite, ovos,
trigo, cevada, centeio, milho, batata, alho e nozes.

O PAPEL DO SISTEMA IMUNE NAS REAÇÕES ALÉRGICAS

O corpo tem o poder militar mais eficaz conhecido pelo homem. É conhecido como o
sistema imunológico. O sistema imunológico compreende células com funções especializadas apenas
como Forças Especiais nas forças armadas.

Células Apresentadoras de Antígenos
O processo de sensibilização da alergia começa com a exposição de um alérgeno a uma célula apresentadora de antígeno (APC), como macrófagos, monócitos, células dendríticas ou células B,
que chamo de “patrulheiros” do sistema imunológico. Essas células vivem na pele,
os tecidos e o sangue. Esses patrulheiros “apresentam” um alérgeno à célula Th0,
que chamo de “super-herói ou super-homem dos glóbulos brancos” porque a célula Th0 pode
se transformam em células Th1 ou Th2, dependendo do nível de ameaça representado pelo
alérgeno. Os papéis que essas células desempenham na resposta imune são explicados na
parágrafos seguintes.
Ação da Célula Th0 e Células B (Células Fabricantes de Bombas)
A célula Th0, ao encontrar endotoxinas, bactérias, vírus e outros
organismos, torna-se uma célula Th1, que é especializada para estimular as células B (especialistas em fabricação de bombas) para produzir anticorpos (bombas inteligentes chamadas IgM e IgG) para
combatendo bactérias, vírus, protozoários e outros patógenos infecciosos não alérgicos.
A célula Th0 torna-se uma célula Th2 após a exposição a alérgenos. Na presença de
alérgenos, os patrulheiros (células apresentadoras de antígenos) enviam um sinal ao super-homem
(célula Th0), que se transforma em uma célula Th2 que se multiplica.
As células Th2 produzem IL-4 e IL-13. IL significa interleucina. As interleucinas são
substâncias químicas usadas pelas células Th2 para se comunicar com outros glóbulos brancos. Imagine
esses produtos químicos como o celular ou walkie-talkie do Th2).
Além de IL-4 e IL-13, as células Th2 também produzem IL-5, que gera uma resposta alérgica de fase tardia ao estimular eosinófilos (glóbulos brancos especializados em
em matar parasitas). Os eosinófilos contribuem para a inflamação alérgica produzindo
proteínas tóxicas - proteína básica principal (MBP) e proteína catiônica eosinofílica
(ECP)—ambos os quais estão envolvidos na inflamação crônica e destruição tecidual.
As células Th2 também produzem citocinas, que estão envolvidas em reações alérgicas; IL-3, que
estimula a multiplicação dos basófilos; e IL-6, que está envolvida na inflamação crônica.

O papel da bomba de IgE
As células Th2 usam IL-4 e IL-13 para alertar as células B da presença de alérgenos. A célula B é
tão versátil que pode produzir IgE contra qualquer alérgeno (árvore, grama e ervas daninhas)
pólens; ácaros; Bolores; pêlos de animais; barata; etc.). Esses fabricantes de bombas
células então fabricam uma bomba poderosa chamada IgE (uma bomba inteligente para combater alérgenos). A bomba de IgE circula no sangue, procurando por locais de ancoragem – conhecidos
como receptores de IgE - antes que possa detonar.

O Papel dos Mastócitos (Misery Cell nº 1) e Basófilos (Misery Cell nº 2) na
Resposta alérgica
Esses locais de ancoragem estão localizados em dois tipos de glóbulos brancos – mastócitos (que
Eu ligo para a cela da miséria no. 1, porque eles fazem as pessoas se sentirem tão miseráveis) e basófilos
(que eu chamo de Misery Cell nº 2). Os mastócitos são encontrados na pele e nos tecidos, e
basófilos circulam no sangue. Os basófilos também podem entrar nos tecidos como os mastócitos
Faz. Quando as bombas de IgE circulantes encontram os locais de ancoragem nos mastócitos e
basófilos, eles se ligam a eles. A IgE ligada aos receptores dessas células causa
armados, perigosos e prontos para explodir.
Quando um indivíduo é exposto a um alérgeno que ele ou ela encontrou anteriormente,
o alérgeno entra pelo nariz, eventualmente chega ao sistema sanguíneo,
encontra as bombas de IgE específicas projetadas para esse alérgeno em particular - que já são
na superfície das Células de Miséria - e se liga a elas.
Para resumir, as bombas se ligam às Células de Miséria e os alérgenos se ligam às
bombas. Uma reticulação de todos os complexos IgE-bomba-alérgeno ocorre na superfície
das Células de Miséria, e isso é um sinal para essas Células de Miséria explodirem e derramarem
seus grânulos bioativos pré-formados em um processo chamado desgranulação. Um dos
grânulos químicos liberados é a histamina. A histamina é um irritante das terminações nervosas e
causa coceira. A histamina desencadeia os sintomas alérgicos de coceira nos olhos, coceira no nariz,
coceira na garganta, espirros, coriza e, às vezes, coceira na pele.

Outros Produtos Químicos Liberados pelas Células da Miséria
Se a histamina fosse a única substância química liberada pelos mastócitos e basófilos, a alergia
solução seria simples: use um anti-histamínico e os sintomas desaparecem.
No entanto, as Células de Miséria liberam muito mais substâncias químicas quando desgranulam (uma
lista completa de substâncias químicas liberadas por essas células pode ser encontrada em meu livro, Allergy
Detective: Segredos do tratamento da rinite alérgica que seu médico pode não lhe contar).
Dois desses produtos químicos, leucotrienos e prostaglandinas, tendem a causar
reações alérgicas como nariz entupido, gotejamento pós-nasal, tosse e, em asmáticos,
constrição das vias aéreas resultando em sibilos, falta de ar e peito
aperto. Na maioria dos pacientes, esses sintomas tendem a ocorrer à noite porque
os leucotrienos são ativados à noite e permanecem ativos durante a noite.

A CORRELAÇÃO ENTRE O USO DE PESTICIDAS E A EPIDEMIA DE ALERGIA EM
OS EUA.
Rinite alérgica
A rinite alérgica sazonal ou perene (inflamação do nariz) pode ser causada por
pólen, feno, ácaros, mofo ou pêlos de animais, incluindo gatos, cães, cavalos,
gado, coelhos, gerbos, cobaias e hamsters. A rinite alérgica também pode ser
desencadeada pela exposição a alimentos, como leite, ovos, amendoim, trigo, soja, alguns picantes
alimentos, mariscos e peixes, entre outros.
A rinite não alérgica perene é causada por várias sensibilidades químicas—
fumaça de cigarro, fumaça de madeira, perfumes, velas perfumadas, purificadores de ar, uso doméstico
agentes de limpeza (Pinesol, Lysol, Clorox e amônia), escapamento de carro, óleo diesel,
gasolina ou pesticidas recém-pulverizados. A rinite não alérgica perene também pode ser
desencadeada pela exposição ambiental ao ar frio, ar úmido, ar seco ou
pressão barométrica. A rinite não alérgica pode seguir uma infecção (aguda e crônica)
sinusite, síndrome de Churg-Strauss, gripe, infecção por VSR ou resfriado comum) ou ser
causada pelo uso de certos medicamentos (uso excessivo de sprays nasais descongestionantes, como
Produtos de oximetazolina, sprays nasais de esteróides com aroma floral, como fluticasona
propionato, medicamentos para pressão arterial, como betabloqueadores ou abuso de cocaína).
A rinite não alérgica pode ocorrer em pacientes com tumores benignos no nariz. Exemplos
são nasais pólipos (um crescimento nas passagens nasais), angiofibroma (um crescimento
compreendendo tecido fibroso e vasos sanguíneos), displasia fibrosa (crescimento anormal de
tecido ósseo), hemangioma (crescimento anormal de vasos sanguíneos),
papiloma (um crescimento unilateral semelhante a uma verruga) ou osteoma (tumor do tecido ósseo da
o nariz), e anormalidades estruturais (septo desviado, adenóides aumentadas,
congestão devido à gravidez, corpo estranho no nariz). Lembre-se que os herbicidas
como alacloro, acetocloro, metolacloro e metolacloro-S causam cornetos nasais
tumores em animais. Por último, e significativamente, a rinite não alérgica perene pode ser
causado por alterações hormonais resultantes da exposição prolongada a substâncias endógenas.
estrogênios, fitoestrogênios, xenoestrogênios ou outros produtos químicos desreguladores endócrinos.
Diversas causas médicas de congestão nasal incluem diabetes (tipos 1 e 2),
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), AIDS e outros distúrbios do sistema imunológico
tratamento com esteróides orais ou intravenosos, hipotireoidismo (hiperatividade da tireoide
glândula), síndrome de Kartagener (uma doença genética que prejudica a função dos cílios, que
são as estruturas semelhantes a cabelos que normalmente movem o muco através do trato respiratório),
estresse, Granulomatose de Wegener (uma doença autoimune rara e grave) e
fibrose cística (um distúrbio genético em que o muco é muito espesso e se acumula). UMA
nota de cautela: Crianças que têm infecções sinusais freqüentes devem ser testadas para
fibrose cística.

Asma
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas caracterizada por sintomas
sibilância, tosse, aperto no peito e falta de ar causada por
obstrução do fluxo aéreo e broncoespasmo. Acredita-se que a asma seja desencadeada por um
combinação de fatores genéticos e ambientais. O diagnóstico é geralmente baseado na
padrão de sintomas, resposta à terapia ao longo do tempo e medição da respiração
volume. É classificada clinicamente de acordo com a frequência dos sintomas, forçada
volume expiratório em um segundo (VEF1) e taxa de fluxo expiratório de pico. A asma pode
também ser classificada como atópica (extrínseca - causada por fatores ambientais) ou não atópica (intrínseca) onde atopia refere-se a uma predisposição para desenvolver o tipo 1
hipersensibilidade (uma reação alérgica mediada por IgE provocada pela reexposição a um
tipo específico de antígeno).
Os sintomas agudos da asma são geralmente tratados com beta-2 inalado de ação curta.
agonista (como albuterol, xopenex ou salbutamol) e corticosteroides orais. Em muito
casos graves, corticosteroides intravenosos, sulfato de magnésio e hospitalização
pode ser necessário. Os sintomas podem ser evitados evitando gatilhos, como alérgenos
e irritantes e pelo uso de corticosteróides inalatórios. Agonistas beta de ação prolongada
(LABA) ou medicamentos antileucotrienos podem ser usados ​​em adição aos corticosteróides inalatórios
se os sintomas da asma não forem controlados. A ocorrência de asma aumentou
significativamente desde a década de 1970. Em 2011, aproximadamente 280 milhões de pessoas em todo o mundo
foram diagnosticados com asma, e causou 250.000 mortes.

Dermatite atópica
A dermatite atópica é uma erupção cutânea que começa em crianças por volta dos três a cinco meses de idade
quando os sólidos são introduzidos pela primeira vez em sua dieta. Algumas crianças que têm alergias alimentares
pode desenvolver eczema no início da amamentação. Uma criança pode reagir ao seu
leite materno se a mãe consumir alimentos que não condizem com a criança.
Às vezes, as alergias ambientais se juntam às alergias alimentares para causar
dermatite. Outras vezes, a exposição precoce a antibióticos para infecções de ouvido ou outros
infecções respiratórias causam eczema nas crianças.

O tratamento para o eczema consiste no seguinte:
1. Anti-histamínicos para prevenir a coceira que leva às lesões de dermatite atópica.
Eczema, por definição, é a coceira que erupções cutâneas. Se a coceira for evitada, então
a erupção vai resolver. Hidroxizina 10 mg/5 ml, 1-2-3 colheres de chá na hora de dormir funciona
muito bem em crianças a curto prazo.
2. Hidratantes para a pele como Aquaphor ou Vaniccream. Use o
hidratante logo após o banho, quando a pele ainda está úmida.
3. Esteróides tópicos, sendo o mais eficaz a pomada Elocon 0,1%. o
pomada funciona melhor do que o creme e outros esteróides, como
Triancinolona ou hidrocortisona ou mesmo Clobetasol (favorito entre
dermatologistas) não são tão eficazes quanto o Elocon (Mometasona). Desde Elocon
0,1% é um esteróide potente, aplicando apenas uma camada fina nas áreas afetadas é
suficiente para limpar as lesões de eczema. Elocon não deve ser aplicado no rosto.
Use Derma-Smoothe, um esteróide mais suave, para o rosto.
4. Os probióticos para repor as boas bactérias intestinais ajudarão no tratamento de
eczema. Se você usa probióticos, certifique-se de alimentá-los com prebióticos.
5. Vitamina D3, 35 UI/LB é importante para o tratamento do eczema e para o
tratamento de doenças atópicas em crianças e adultos.
6. SLIT (imunoterapia sublingual) para alérgenos ambientais e para alimentos
funciona bem para o controle a longo prazo do eczema.

Alergias a comida
Estatisticas
Recentemente, temos visto um aumento nos casos de alergias alimentares em crianças e adultos.
Em 2007, cerca de 3 milhões de crianças menores de 18 anos foram relatadas como tendo
uma alergia alimentar ou digestiva nos 12 meses anteriores. Prevalência de alimentos
alergias entre crianças menores de 18 anos aumentaram 18% por cento de 1997 a
2007. Crianças que têm alergia alimentar são duas a quatro vezes mais propensas a ter
condições como asma e outras alergias.
As alergias alimentares afetam cerca de 6% das crianças com menos de três anos.
Seis milhões e meio de americanos (ou 2,3% da população geral) são alérgicos a
frutos do mar, e mais de 3 milhões de pessoas nos EUA relatam ser alérgicas a amendoim,
nozes, ou ambos. Mais de 3% dos adultos têm uma ou mais alergias alimentares.
A alergia ao leite é a alergia alimentar mais comum na infância, afetando 2,5% das crianças
menos de 3 anos. Aproximadamente 80% das crianças superam sua alergia ao leite
idade 16.
A alergia ao ovo é a segunda alergia alimentar mais comum em crianças, afetando 1,5%-3,2%
de crianças. Aproximadamente 68% das crianças superam sua alergia a ovos aos 16 anos.
A alergia ao amendoim afeta 1,2% das crianças. Aproximadamente 20% das crianças superam
aos 6 anos de idade. As taxas de alergia ao amendoim dobraram em crianças de 1997-2002. A alergia é
associada apenas ao consumo de amendoim; contato com a pele e inalação
é improvável que a exposição à manteiga de amendoim cause reações alérgicas sistêmicas ou
anafilaxia.
A alergia a nozes (amêndoas, nozes, etc.) afeta 1,2% da população.
Aproximadamente 9% das crianças superam a alergia a nozes aos 6 anos.

A maioria dos pacientes alérgicos ao amendoim pode comer com segurança outras leguminosas, como soja ou
feijão (95%), mas podem ter alergia concomitante a nozes, como nozes ou
pecans (25% a 50%).
A anafilaxia ocorre em 20% das reações alérgicas a amendoim e nozes.
Estima-se que o número de casos de anafilaxia de alimentos nos EUA.
aumentou de 21.000 por ano em 1999 para 51.000 por ano em 2008, com base em estudos populacionais de anafilaxia de longo prazo da Clínica Mayo em Minnesota.
De 2003 a 2006, as alergias alimentares resultaram em aproximadamente 317.000 visitas a
emergências hospitalares, ambulatórios e consultórios médicos,
de acordo com dados de várias pesquisas nacionais dos EUA coletadas pelo National
Centro de Estatísticas de Saúde. As internações hospitalares relacionadas a alergias alimentares aumentaram
de 2.600 por ano em 1998-2000 para 9.500 por ano em 2004-2006, de acordo com este
mesma fonte.
Estima-se que as alergias alimentares causem cerca de 150 a 200 mortes por ano,
com base em dados de um estudo de cinco anos de anafilaxia em Minnesota conduzido pelo
Clínica Mayo. A anafilaxia alimentar fatal é mais frequentemente causada por amendoim (50%-62%) e
nozes (15%-30%). Os fatores de risco para anafilaxia fatal incluem falha ou atraso na
administração de epinefrina, história de asma e faixa etária de 12 a 19 anos.
Os seguintes diagramas de tendências de alergia alimentar mostram que 1996-1997 foi um ponto de virada
(indicado pelo triângulo azul) nas taxas de alergia alimentar. O que aconteceu em 1996 que
iniciou uma tendência ascendente nas reações alimentares?
Na produção agrícola, a grande mudança em 1996 foi o uso generalizado de
glifosato (o principal ingrediente do Roundup) em plantas geneticamente modificadas.
O glifosato é estrogênico; age como um antibiótico para matar boas bactérias intestinais; é um mineral
quelante; e causa tumores em animais, de acordo com vários estudos europeus.
Para obter mais informações sobre o glifosato, visite GreenMedInfo.com, que segue
esses estudos e os relata à medida que aparecem em revistas médicas. Outros bons
As fontes são o Grupo de Trabalho Ambiental no EWG.org e as várias fontes do Dr. Mercola
entrevistas com especialistas e artigos de revistas em www.mercola.com.

Figura 14. Aumento do Número de Casos de Choque Anafilático, 1993 a
2013

Figura 15. Aumento do Número de Casos de Angioedema, 1993 a 2013

Figura 16. Aumento do Número de Casos de Choque Anafilático Causado
por Amendoins e Nozes, 1993 a 2013

Figuras 17 e 18. Taxas de Choque Anafilático Causado por Crustáceos
e Peixes, 1993 a 2013

Figura 19. Aumento do Número de Casos de Choque Anafilático Causado por
Frutas e Legumes, 1993 a 2013

Observe que as reações alérgicas a crustáceos e peixes não seguem a mesma
padrões como as reações aos produtos agrícolas. Não houve ponto de virada
1996-1997, porque os frutos do mar não foram expostos (ou não tão fortemente expostos) a
pesticidas, a menos que sejam cultivados em fazendas.

Figura 20. Taxas crescentes de doença celíaca, 1993 a 2013

Em 2013, as mulheres tiveram mais altas hospitalares e mais consultas de emergência para celíacos
doença do que os homens, como mostrado abaixo
Resultados para o código de diagnóstico principal da CID-9-CM 579.0 Doença Celíaca (2013)

 Código de diagnóstico de primeira lista da CID-9-CM 579.0 Doença celíaca (2013) consultas de emergência

 A fisiopatologia das alergias alimentares
As reações alimentares podem ser mediadas por IgE, mediadas por IgG, não mediadas por IgE ou mediadas por não IgG (como ocorre com reações a pesticidas), mediadas por estrogênio
Mediado por xenoestrogênios ou mediado por acetilcolina.
Quando os alimentos eram produzidos naturalmente, as alergias alimentares eram raras. Em grande escala,
produção comercial de alimentos - em que os produtos químicos são usados ​​como pesticidas,
conservantes e para servir a outras funções - levou a um aumento da reação aos alimentos.
Os produtos químicos ligados aos alimentos produzem quimiopeptídeos (toxpeptídeos ou xenopeptídeos), e
estrogênios ligados a alimentos produzem estropeptídeos. Contaminação química de alimentos
faz com que as moléculas dos alimentos sejam designadas pelo organismo como alérgenos, que são
atacado por células apresentadoras de antígenos.
O processo alérgico para alimentos é exatamente o mesmo descrito anteriormente para
alergias respiratórias, começando com as ações das células apresentadoras de antígenos e
terminando com os efeitos no corpo das Células de Miséria. Quimiopeptídeos e
estropeptídeos (peptídeos antigênicos) são apresentados às células Th0. As células Th0 se diferenciam
em Th1 (por ação de IL-2, IFN-gama) e Th2 (por ação de IL-4, IL-13), que
estimulam as células B a se converterem em células plasmáticas que produzem anticorpos (IgM, IgG, IgA,
IgE e quantidades mínimas de IgG4 insuficientes para proteção) contra esses novos
peptídeos antigênicos. As células apresentadoras de antígenos são estimuladas a produzir IL-1, IL-6
(que estimula a produção de Proteína C-Reativa – PCR – pelos hepatócitos), IL-12
(que ativa as células NK para produzir IFN-gama) e TNF-alfa.
Produtos químicos estrogênicos (organoclorados, glifosato, bisfenol A [BPA], etc.) e
estrogênios endógenos ligam-se diretamente a seus receptores nos mastócitos e basófilos para
causar degranulação (reações alérgicas). Estrógenos intrínsecos combinados com estrogênios extrínsecos
estrogênios causam mais sintomas em mulheres porque as mulheres, em geral, têm mais
estrogênios intrínsecos do que os homens.
Conforme mencionado na seção sobre pesticidas, organofosforados e carbamatos
inseticidas causam acúmulo de acetilcolina. Quando a acetilcolina se liga ao seu
receptores em mastócitos e basófilos, isso leva à degranulação. Alimentos que são
rotineiramente contaminados por pesticidas (amendoim, leite, soja, trigo, ovos, nozes,
milho, etc.), portanto, tendem a causar reações alérgicas.

Conclusão: Quando o alimento se torna antigênico devido à contaminação por pesticidas,
a resposta alérgica é exatamente a mesma que ocorre no ambiente
alergias.

PRODUTOS QUÍMICOS USADOS NA PRODUÇÃO DE ALIMENTOS NOS E.U.A.
A tabela abaixo mostra alguns dos agrotóxicos utilizados na produção de alimentos e suas
efeito sobre os seres humanos.

Tabela 3. Classe Química de Pesticidas, Modo de Ação e Efeito em Humanos

O aumento da doença celíaca e da sensibilidade ao glúten pode estar diretamente relacionado à
pesticidas usados ​​na produção de trigo. A Tabela 4 lista os muitos desreguladores endócrinos
produtos químicos usados ​​no trigo.

Tabela 4. Pesticidas encontrados no trigo

 Existem ainda mais produtos químicos usados ​​na produção de trigo que não estão incluídos no
tabela acima. Fusarium é um molde que cresce em grãos (milho, cevada, centeio, trigo, arroz)
e que produz micoestrogênios como a zeralenona. Fungicidas para controlar
fusarium incluem mancozeb (que é um disruptor da tireóide) e clorotanil-daconil
(que causa dermatite e danos nos rins).
Doenças e distúrbios relacionados a grãos que estão em ascensão incluem a epidemia de sensibilidade ao glúten e a doença celíaca. Contaminação de grãos por endócrino
disruptores também podem contribuir para a obesidade.

POR QUE A ALERGIA A AMENDOIM ESTÁ SE TORNANDO MAIS COMUM?
Aqui estão alguns fatos sobre o amendoim:
• O amendoim é cultivado no Sul.
• As culturas de amendoim são alternadas com a produção de algodão.
• Amendoins requerem mais de 40 pesticidas (muitos deles são
inseticidas organofosforados e carbamatos e agora o glifosato é
adicionado).
• O algodão requer mais de 100 pesticidas.
• Há um aumento da carga de pesticidas no solo ao longo do tempo (POPs e novos
pesticidas).
• À medida que a carga de pesticidas aumenta, vemos um aumento de pessoas com
alergias ao amendoim nos EUA ao longo do tempo.
• Consulte os mapas de obesidade e pesticidas na Parte II deste livro e lembre-se dos
descobertas nos estados do sul.
• As reações alérgicas ao amendoim aumentaram dramaticamente nos EUA em
últimos anos, especialmente desde meados da década de 1990.
• Suspeito que a carga química crescente no solo esteja conduzindo esse amendoim
epidemia de alergia.

Pesticidas usados ​​na produção de amendoim
Glifosato e outros produtos químicos estrogênicos, bem como organofosforados e
carbamatos, são usados ​​na produção de algodão e amendoim. Os dois últimos grupos
de produtos químicos causam um aumento na acetilcolina. Como observado na seção anterior sobre
fisiopatologia da alergia nasal, os estrogênios têm receptores nos mastócitos e basófilos
que afetam diretamente a degranulação dessas células. Esses estrogênios também aumentam a
efeito de IgE. Portanto, é possível que o aumento da carga de estrogênio em nosso
ambiente pode ser a razão para o crescente número de pessoas com
alergias.
A acetilcolina também possui receptores em mastócitos e basófilos e pode causar
degranulação dessas células, resultando em reações alérgicas. A acetilcolina também causa
liberação de insulina que leva à proliferação de mastócitos e basófilos e, portanto, uma
aumento das reações alérgicas. O efeito sinérgico desses produtos químicos pode explicar
não só a crescente epidemia de alergia, mas também a crescente epidemia de obesidade e
aumento das comorbidades da obesidade vistas em todo o mundo.
Vale ressaltar que os dois principais países produtores de amendoim do mundo não
têm a mesma epidemia de alergia ao amendoim encontrada nos EUA e países que
consumir amendoim americano. Tanto a China quanto a Índia são líderes na produção de amendoim e
países consumidores, mas não há dados indicando que as crianças nesses
países sofrem as mesmas reações alérgicas ao amendoim que as crianças nos EUA e
Países europeus que consomem amendoim produzido na América.
A razão para esta discrepância pode provavelmente ser os processos de produção utilizados. Lá
não há rotação de culturas entre amendoim e algodão, por exemplo, na China e na Índia, e,
portanto, a quantidade de pesticidas usada é menor em comparação com a dos EUA Africanos
países também não utilizam muitos agrotóxicos em sua produção de amendoim e, portanto,
há menos casos de reações alérgicas ao amendoim na África.

OS ALIMENTOS “DIRTY DOZEN” E “CLEAN FIFTEEN”
Existem algumas frutas e vegetais que são mais alérgicos (e
perigosos) para consumir do que outros, devido à contaminação por pesticidas, e esses alimentos
são comumente referidos como “Dirty Dozen” pelo Environmental Working
Grupo. Se possível, você deve sempre comprar alimentos orgânicos nesta lista:
1. Maçãs
2. Pêssegos
3. Nectarinas
4. Morangos
5. Uvas
6. Aipo
7. Espinafre
8. Pimentão doce
9. Pepinos
10. Tomate cereja
11. Ervilhas (importadas)
12. Batatas

Além disso, pimentas, couve e couve são frequentemente encontradas como
contaminados com inseticidas tóxicos para o sistema nervoso humano.
Tome esta lista com um grão de sal porque não é exaustiva. Ele não inclui
amendoins, que são uma das leguminosas mais contaminadas na América hoje.
O EWG também emite uma lista “Clean Fifteen” de frutas e vegetais a cada ano, que
têm a menor quantidade de pesticidas. Em 2015, os seguintes alimentos estavam na lista:
1. Abacate
2. Milho doce (orgânico)
3. Abacaxi
4. Repolho
5. Ervilhas doces (congeladas)
6. Cebolas
7. Espargos
8. Mangas
9. Mamão
10. Kiwi
11. Berinjela
12. Toranja
13. Melão
14. Couve-flor
15. Batata doce
As principais conclusões em 2015 do EWG são as seguintes:
• Os abacates são os mais limpos de todos os produtos: apenas 1% do abacate
amostras mostraram quaisquer pesticidas detectáveis.
• Cerca de 89% de abacaxi, 82% de kiwi, 80% de mamão, 88% de manga,
e 61% do melão não apresentou resíduos.
• Nenhuma amostra de fruta do Clean 15 deu positivo por mais de
quatro tipos de pesticidas. 

A maioria dos produtos químicos usados ​​na agricultura em todo o mundo são desreguladores endócrinos
químicos (EDCs) que são geralmente classificados como disruptores de estrogênio,
disruptores, ou disruptores androgênicos, que são os três principais tipos de produtos químicos desreguladores endócrinos implicados na obesidade e alergias. Andrógenos são masculinos
hormônios produzidos por homens e mulheres.

O que é estrogênio?
Dito de forma simples, o estrogênio é um hormônio que faz certas coisas no corpo humano
crescem - os seios e quadris de mulheres púberes, e certos tumores e cânceres
Mais tarde na vida.
Existem duas fontes primárias de estrogênio – endógenas (originadas no corpo)
e exógenas (originárias do meio ambiente).
Estrogênios endógenos
Os estrogênios endógenos compreendem o seguinte: estradiol, estrona, estriol, estetrol,
e metabólitos de estrogênio.
Estradiol, ou mais precisamente, 17β-estradiol, também conhecido como E2, é um esteróide e
hormônio sexual estrogênio e o principal hormônio sexual feminino. Tem o nome e é
importante na regulação dos ciclos reprodutivos femininos estral e menstrual.
O estradiol é essencial para o desenvolvimento e manutenção do sistema reprodutor feminino.
tecidos, mas também tem efeitos importantes em muitos outros tecidos, incluindo o osso. Enquanto
os níveis de estrogênio nos homens são mais baixos em comparação com os das mulheres, os estrogênios têm
funções essenciais nos homens também. O estradiol é encontrado na maioria dos vertebrados, bem como
muitos crustáceos, insetos, peixes e outras espécies animais.

O estriol, também conhecido como E3, é um dos três principais estrogênios produzidos pelo organismo,
embora só seja produzido em quantidades significativas durante a gravidez. Ele é gerado
pela placenta a partir de um esteróide androgênico criado no fígado fetal e adrenal
glândulas.
A estrona é um hormônio estrogênico secretado pelo ovário e também pelo tecido adiposo.
A estrona é a menos abundante das três formas primárias de estrogênio; estradiol é
presente quase sempre no corpo reprodutor feminino, e o estriol é abundante
principalmente durante a gravidez.
Estetrol, ou 15α-hidroxiestriol, contém quatro grupos hidroxila, razão pela qual
também é conhecido como (E4). Estetrol é um esteróide estrogênio produzido apenas durante
gravidez pelo fígado do feto em desenvolvimento. É encontrado em níveis detectáveis ​​em
soro materno por volta da 20ª semana de desenvolvimento fetal. Estetrol é sintetizado
de estradiol (E2) e estriol (E3) por duas enzimas, 15α- e 16α-hidroxilase. Isto
foi descoberto pela primeira vez na urina de mulheres grávidas por Egon Diczfalusy e
colegas de trabalho em 1965. Ao nascer, o fígado do recém-nascido perde sua capacidade de sintetizar
E4 porque E2 e E3 não são mais expressos.
Desde 2001, E4 tem sido estudado extensivamente. Foi descoberto que E4 pode ser
adequado para uso em várias indicações: contracepção, terapia de reposição hormonal
para sintomas da menopausa e como tratamento para câncer de mama e osteoporose.
Estetrol está sendo desenvolvido como componente estrogênico em uma pílula anticoncepcional oral
por Estetra (Bélgica). Pantarhei Bioscience B.V. (Holanda) está desenvolvendo
estetrol para terapia de reposição hormonal e tratamento de câncer de mama e
osteoporose.

Metabólitos de estrogênio

O papel dos poluentes ambientais como o bisfenol A ou F e outros
xenoestrogênios em patologias humanas está se tornando mais claro. Hiperestrogenismo,
hipotireoidismo e hipo ou hiperandrogenismo são alguns dos efeitos devastadores
de poluentes ambientais. O envolvimento do estrogênio no câncer é bem estudado e
Sabe-se que os estrogênios podem causar seis tipos de câncer diferentes ou mais em mulheres. Isso é
relataram que câncer de mama, útero, ovário, vagina, colo do útero e cólon em mulheres
e câncer de próstata e cólon em homens pode ser devido aos estrogênios. Muitos estudos
apontam para o metabolismo do estrogênio em metabólitos de estrogênio como catecol como o mecanismo
através do qual ocorre a genotoxicidade.

Os metabólitos do estrogênio são derivados do metabolismo do estrogênio pelo fígado. Quando nós
ingerir estrogênios (pílulas de estrogênio, alimentos estrogênicos e produtos químicos estrogênicos), eles
acabar no fígado. O fígado usa as enzimas do citocromo P-450 para quebrar
esses estrogênios em componentes conhecidos como metabólitos de estrogênio. Os seguintes são
principais metabólitos de estrogênio endógenos que são protetores ou prejudiciais:
2-hidroxiestrona
Em geral, os metabólitos de 2-hidroxiestrogênio são considerados protetores. Se vocês
Ouvi dizer que brócolis protege você do câncer, essa é a fonte disso
em formação. Altos níveis de 2-hidroxiestrona podem protegê-lo do estrogênio-
cânceres relacionados, como mama, útero, ovário, vagina, colo do útero, cólon e
câncer de próstata e doenças autoimunes relacionadas ao estrogênio, como lúpus e
artrite reumatoide. A 2-hidroxiestrona aumenta com o seguinte:
Ingestão de vegetais crucíferos
Ingestão de ácidos graxos ômega-3
Exercício
2-metoxiestrogênios
2-metoxiestrona
2-mtoxiestradiol
Esses dois metabólitos são considerados protetores apenas se metilados.
razão de 2-metoxiestrona:2-hidroxiestrona
Essa proporção serve como um indicador da eficiência da metilação no corpo.
Os 2-hidroxiestrogênios são protetores quando convertidos em formas metiladas.
Proporções baixas significam metilação inadequada do estrogênio.
Razões baixas podem ser devido ao estresse.
O estresse causa catecolaminas (adrenalina, norepinefrina e dopamina)
produção usando uma enzima chamada COMT (catecol-O-metiltransferase).
Se a proporção for baixa, então suporte nutricional para metilação, como
trimetilglicina (Betaína), metilcobalamina (B12), SAMe e metilfolato
será otimo.
4-hidroxiestrogênios
4-hidroxiestrona
4-hidroxiestradiol
Esses metabólitos são considerados procarcinogênicos e radicais livres.
induzindo.

4-metoxiestrogênios
Os seguintes metabólitos são considerados protetores:
4-metoxiestrona
4-metoxiestradiol
Eles são considerados protetores se forem metilados.
A metilação pode melhorar com doadores de metil, como:
TMG (Trimetilglicina)-Betaína
Folato (Metafolina)
metilcobalamina (B12)
B6
Magnésio
É por isso que recomendo suplementos nutricionais como Nutrient 950 com
NAC, um multivitamínico bem concebido que oferece as formas metiladas do B-
vitaminas e folato. Eu também recomendo Betaine (TriMethylGlycine) para esse fim.
razão de 4-metoxiestrona:4-hidroxiestrona
Essa proporção também é um indicador da eficiência da metilação no corpo.
4-Hidroxiestrogênios são protetores quando são convertidos em formas metiladas.
Proporções baixas significam metilação inadequada do estrogênio. Razões baixas podem ser devido a
estresse. O estresse causa a produção de catecolaminas usando COMT. Você deveria tomar
suporte nutricional para metilação se a proporção 4-metoxiestrona:4-hidroxiestrona
é baixo.
16-alfa-hidroxiestrona
Aumenta com obesidade, exposição a pesticidas e hipotireoidismo.
Níveis elevados não são benéficos e podem estar associados ao seguinte:
Cânceres induzidos por estrogênio (mama, útero, ovário, vagina, colo do útero, cólon,
próstata).
Doenças autoimunes (lúpus, artrite reumatóide, esclerose múltipla).
Razão de 2-hidroxiestrona:16-alfa-hidroxiestrona
Essa proporção é útil para avaliar o metabolismo do estrogênio. A razão baixa pode estar associada a
probabilidade de doenças induzidas por estrogênio (mama, uterina, ovariana, vaginal, cervical,
câncer de cólon) e doenças autoimunes. A proporção pode ser modificada pelo consumo
de muitos vegetais crucíferos (ver tabela 23) e/ou vegetais crucíferos
extrato: DIM (Diindolilmetano, um metabólito de I3C). I3C (indole-3-carbinol) é o
extrato de vegetais crucíferos primários. O D-glucarato de cálcio também pode melhorar a
proporção 2:16. Existem combinações desses três suplementos (CDG, da Ortho Molecular,
e DIM Detox por Pure Encapsulations).

Genova Diagnostics Hormonal Health Kit para mulheres, relata o estrogênio
metabólitos (2-hidroxiestrona, 16-alfa-hidroxiestrona e a proporção 2:16) em
além de hormônios básicos como progesterona, estradiol, estrona, estriol, DHEA,
testosterona e índice de androgênio livre. Eu usei este teste para avaliar o hormônio
estatuto das mulheres. Os resultados e os resultados do acompanhamento foram consistentes e
reproduzível. Se um paciente tem DHEA baixo em seu teste de saúde hormonal inicial, e ela
não tomar DHEA, o teste de repetição mostrará DHEA baixo. Essa consistência e a
relato dos metabólitos de estrogênio são os fatores que me levaram a continuar usando
este teste de soro. Eu tentei tanto o teste de saliva quanto o teste de urina de diagnóstico Genova
sem muito sucesso. A falta de sucesso com o teste de saliva e teste de urina pode
decorrem do uso de BHRT tópico em vez de BHRT oral de liberação prolongada.
Estrogênios endógenos
A maioria dos estrogênios endógenos em mulheres são produzidos durante o ciclo menstrual.
Esses hormônios também são produzidos em mulheres e homens pelas glândulas supra-renais e por
conversão de testosterona em estrogênios. Aromatase é a enzima que facilita a
conversão de testosterona em estrogênio.
A obesidade aumenta a atividade da aromatase; portanto, homens e mulheres obesos tendem a
têm mais estrogênio em seus corpos do que indivíduos magros. O excesso de estrogênio nos homens é
responsável pela ginecomastia (o aparecimento do tecido mamário) nos homens. Esse
O fenômeno também está associado à idade, obesidade e abuso de álcool.
Os estrogênios aumentam a produção de insulina, o que pode levar à obesidade. A obesidade, por sua vez,
leva à resistência à leptina e à resistência à insulina. A resistência à insulina é um precursor da
diabetes e hipertensão. [Swislocki, Arthur, M.D.,"Resistência à Insulina e
Hipertensão”, American Journal of Medical Sciences, agosto de 1990, vol. 300 (2):104 -
15].
A insulina também leva à proliferação de mastócitos e basófilos, que aumentam a
reações.
Xenoestrogênios
“Xeno” significa estranho ou estrangeiro. Os xenoestrogênios são um tipo de hormônio que imita
estrogênio. Estes podem ser compostos químicos sintéticos ou naturais. Sintético
xenoestrogênios são amplamente utilizados, compostos industriais que têm efeitos estrogênicos
em organismos vivos, embora sejam quimicamente diferentes dos estrogênicos.
substâncias produzidas internamente pelo sistema endócrino desses organismos. Natural xenoestrogênios incluem fitoestrogênios, que são xenoestrogênios derivados de plantas.
Como a principal via de exposição a esses compostos é através do consumo
de plantas fitoestrógenos, às vezes são chamados de "estrogênios dietéticos".
Micoestrogênios, que são substâncias estrogênicas encontradas em fungos como cogumelos,
são outro tipo de xenoestrogênios. Metaloestrogênios de metais pesados ​​(alumínio,
antimônio, arsenito, bário, cádmio, cromo, cobalto, cobre, chumbo, mercúrio,
níquel, selenito, estanho e vanadato) foram descritos. Os xenoestrogênios são clinicamente
significativos porque podem imitar os efeitos do estrogênio endógeno e, assim,
têm sido implicados na puberdade precoce e outros distúrbios do sistema reprodutivo
sistema.
Muitos herbicidas e pesticidas são xenoestrogênios, assim como vários
químicos, incluindo produtos de beleza (loções, desodorantes, xampus,
condicionadores, perfumes e colônias) que contêm parabenos, metil parabenos,
propil parabenos, ftalatos - muitas vezes na forma de fragrâncias, óleos minerais e
petróleo.
Fitoestrogênios: estrogênios à base de plantas
Os estrogênios à base de plantas incluem o seguinte: cevada, centeio, trigo, espelta, kamut, milheto,
Milho transgênico e muitas outras plantas estrogênicas não listadas aqui. Os cinco primeiros são
comumente conhecidos como grãos contendo glúten. Por serem fitoestrogênios,
afetam mais as mulheres do que os homens, e esta é a razão pela qual mais mulheres do que homens
sensibilidade ao glúten e doença celíaca.
O milho é estrogênico por associação: foi geneticamente modificado para tolerar
Roundup (ingrediente principal, glifosato), que é conhecido por ser estrogênico. Diversos
outros produtos químicos também são usados ​​na produção de milho. A atrazina é uma aromatase
reforço e converte a testosterona em estrogênio. Alacloro, acetocloro, metolacloro
e metolacloro-S são tóxicos para a tireoide, causam tumores nas conchas nasais em animais,
e, talvez, causar aumento de cornetos nasais e alergias em humanos.
Sintomas associados à dominância de estrogênio
Quando o estrogênio é normal ou alto e a progesterona é baixa, isso é conhecido como estrogênio
domínio. A lista de sintomas associados à dominância de estrogênio segue: 

Desequilíbrios hormonais disfarçados de qualquer uma das condições acima podem levar
muitos anos para acumular e pode ser insidioso em sua apresentação física.
Apenas lembre-se, levou tempo para chegar a este ponto em sua vida, e pode levar tempo
para melhorar, reverter e eliminar muitos desses problemas.
Dominância de estrogênio e doença
A maioria dos casos de câncer de mama, câncer uterino e tumores fibróides são
atribuída aos efeitos do estrogênio. Cólicas menstruais, dor no meio do ciclo e peso
períodos são devidos à dominância de estrogênio. O sangramento pós-menopausa é frequentemente atribuído
à dominância de estrogênio, e o crescimento excessivo de candida no intestino e na genitália feminina é
ligado ao estrogênio.
Além de causar câncer, muito estrogênio e baixa progesterona em mulheres
estão associados a tumores benignos, como tumores fibróides, cistos ovarianos,
doença da mama, endometriose e displasia cervical com esfregaço de Papanicolau anormal.
Nos homens, a condição altamente prevalente conhecida como hipertrofia benigna da próstata (HBP)
é atribuída à dominância estrogênica. Os sintomas da HBP incluem um desejo frequente de urinar devido à pressão na uretra causada pelo crescimento excessivo da próstata. Completo
obstrução uretral às vezes pode resultar. O câncer de próstata, surpreendentemente, também é
atribuível à dominância estrogênica.
Uma lista mais completa de patologias potencialmente causadas por produtos químicos desreguladores endócrinos inclui o seguinte:
Alergias ambientais
Alergias alimentares e sensibilidades alimentares
Sinusite crônica
Asma
Dermatite atópica
Enxaqueca
Queda de cabelo (alopecia)
Hiperlipidemia
Hipertensão
Diabetes
Doenças cardiovasculares
Problemas abdominais (inchaço, cólicas, constipação)
Diarréia (sintomas da síndrome do intestino irritável (SII))
Candida (vulvovaginite)
Infecções recorrentes do trato urinário (ITUs)
Dismenorreia, menorragia, menstruação irregular
Cistos ovarianos, síndrome do ovário policístico (SOP)
Tumores fibróides
Doença fibrocística da mama
Endometriose
Displasia cervical com esfregaço de Papanicolau anormal
Hipertrofia benigna da próstata (HBP) em homens com frequência aumentada de
micção
Noctúria
Artrite
Fibromialgia
Urticária
Angioedema
Episódios de hipoglicemia e hipotensão levando a tontura e
tontura
Agitação
Raiva
Problemas comportamentais
Mau humor
Concentração diminuída
Depressão
Ansiedade
Distúrbios de sono
Hiperfagia (comer demais)
Obesidade
Hipotireoidismo
Tireoidite de Hashimoto

Doença de Graves
Doenças autoimunes (lúpus, artrite reumatóide, esclerose múltipla)
Ondas de calor
Suor noturno
Pensamento nebuloso
Fadiga
Câncer

A Tabela 1 identifica os sintomas atribuídos à dominância de estrogênio ou progesterona
deficiência.

Dominância de estrogênio e sua relação com a obesidade, diabetes e hipertensão
A dominância de estrogênio leva a um aumento na insulina, que muitas vezes é notado pela primeira vez como
episódios de hipoglicemia (baixa de açúcar no sangue), especialmente em mulheres. Por volta do meio-dia e
antes do almoço, a glicemia cai devido ao alto nível de insulina. Como resultado, o
indivíduo sente-se trêmulo, nervoso e facilmente irritável.
A superprodução de insulina faz com que o corpo produza células de gordura. A insulina direciona a glicose
nas células de gordura, e quando as células de gordura não podem mais acomodar os níveis de glicose no
o corpo, uma condição chamada resistência à insulina se desenvolve. A resistência à insulina leva a
diabetes.
A resistência à insulina também desempenha um papel na hipertensão, causando retenção de sal, que
eleva a pressão arterial. Aproximadamente metade dos pacientes com hipertensão
resistência a insulina. Embora a pressão arterial elevada seja muitas vezes referida como “essencial”
hipertensão, não há nada de essencial nisso. É o resultado de muitos fatores, e
um primário é a resistência à insulina.
Quando a progesterona diminui, o estrogênio aumenta e isso leva ao aumento da insulina.
Inicialmente, o aumento da insulina causa episódios de hipoglicemia, que são mais comuns
nas mulheres do que nos homens. As altas hospitalares por hipoglicemia em 2008 foram mais
comum em mulheres residentes nas regiões Sul e Centro-Oeste, seguidas das regiões Nordeste
e pelo Ocidente. Essa tendência é a mesma para a maioria dos pacientes relacionados à dominância de estrogênio.
condições e para hipotensão (pressão arterial baixa). Quando a progesterona diminui,
a aldosterona diminui inicialmente e isso leva à hipotensão. já vi vários
pacientes, principalmente mulheres, que se queixam de hipotensão. Essa pressão baixa
está associada à baixa progesterona.
A pressão arterial baixa faz com que os rins liberem renina, que converte
angiotensinogênio I em angiotensina I; A angiotensina I converte o angiotensinogênio II em
angiotensina II usando enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II causa a
nível de aldosterona aumentar. Este aumento de aldosterona muitas vezes ultrapassa o
marca, e a pressão arterial do paciente eventualmente aumenta e requer terapia.
Frequentemente inibidores da ECA, como lisinopril, captopril, enalapril, Monopril e outros -pril
medicamentos para pressão arterial e bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs), como
losartana, candesartana, valsartana e outros medicamentos -sartana são usados ​​como
agentes redutores de pressão.

 A insulina alta também causa retenção de sal nos túbulos renais, o que acaba levando à
pressão alta. Esses dois mecanismos são as principais razões para o aumento da
pressão arterial, que muitas vezes é chamada de hipertensão essencial, o que significa que a causa é
desconhecido. Os estrogênios causam pressão alta diretamente; portanto, mulheres com
dominância crônica de estrogênio têm mais pronto-socorro de hipertensão e
visitas hospitalares do que os homens. O Sul - com sua abundância de pesticidas e, como
consequência, altos níveis de xenoestrogênios - tem a maior taxa de hipertensão no
o país, seguido pelo Centro-Oeste, Nordeste e Oeste.

O efeito da dominância de estrogênio e deficiência de progesterona na tireóide

Excesso de estrogênio causa um aumento na globulina de ligação à tireoide (TBG), que é
a proteína que circula os hormônios da tireóide no corpo. Quando a tireoide se liga
os níveis de globulina aumentam, esta proteína liga todos os hormônios da tireoide, impedindo-os
de serem liberados para seus efeitos pretendidos, que incluem a regulação do metabolismo.
Um aumento no TBG causa baixo metabolismo e aumento da produção de células de gordura. Oral,
mas não transdérmico, o estradiol aumenta a TBG, enquanto a testosterona diminui a TBG.
A testosterona aumenta as relações T3/T4. O estradiol não afeta as relações T3/T4,
independentemente da via de administração; portanto, a substituição de T4 (Synthroid
ou Levoxyl) em mulheres com hipotireoidismo primário (caracterizado por
produção endógena de T4 prejudicada) deve ser aumentada quando os estrogênios orais são
administrado. Quando a progesterona está baixa, a tireóide pode funcionar mal porque
progesterona ajuda o tecido da tireóide a absorver minerais como selênio, potássio,
zinco e iodo, que são necessários para converter o pró-hormônio tireoidiano T4 em
forma ativa T3. Se esses minerais não estiverem presentes na tireoide, o T4 se converte em um
forma armazenada chamada T3 reversa (rT3). Muitos profissionais de saúde, quando medem
da tireoide, tendem a medir apenas o TSH (hormônio estimulante da tireoide) e, se for
dentro da faixa normal (0,45-4,5 relatado pela maioria dos laboratórios), eles pronunciam o
tireóide normal. Este não é o caso se o paciente for obeso ou com sobrepeso. Se um
indivíduo tem problemas com peso, é provável que a tireóide não esteja funcionando corretamente
como resultado de excesso de globulina de ligação à tireoide. Com o advento do estrogênio e
epidemias de obesidade, muitas mulheres desenvolveram uma doença autoimune inflamatória
ataque em sua glândula tireóide conhecida como tireoidite de Hashimoto. Esta condição é
diagnosticado pela presença de anticorpos da tireoide, como o anticorpo antitireoglobulina
ou anticorpo da tireóide peroxidase (TPO) no sangue. Estudos têm mostrado que
a produção desses anticorpos da tireoide anda de mãos dadas com glúten e laticínios
sensibilidade. Lembre-se, os produtos lácteos podem ser estrogênicos devido ao crescimento
hormônios e outros produtos químicos administrados às vacas que produzem o leite. Vacas
são alimentados com milho OGM que contém cerca de 25 produtos químicos e pelo menos dois - glifosato e atrazina – são compostos estrogênicos bem conhecidos. Alacloro, acetocloro, metolacloro,
e o metolacloro-S são muito utilizados na produção de milho. Esses produtos químicos são tireóide
disruptores; portanto, os produtos químicos estrogênicos juntamente com esses disruptores da tireoide
pode explicar a epidemia de tireoide hipoativa observada nos EUA. Além disso, grãos contendo glúten (cevada, centeio, trigo, espelta, kamut) são estrogênios fracos à base de plantas.
Uma vez que as mulheres, em geral, têm mais estrogênio do que os homens, esta pode ser a razão
as mulheres têm uma incidência maior de tireoidite de Hashimoto do que os homens. O glúten
proteína foi demonizada nos últimos anos, mas os humanos têm comido grãos contendo glúten por milhares de anos sem problemas de saúde associados até
recentemente. Nos últimos anos, especialmente, desde a década de 1990, temos visto um surto da chamada sensibilidade ao glúten. O aumento da sensibilidade ao glúten correlaciona-se com a
aumento da carga de estrogênio em nosso ambiente. Se você tiver problemas de peso e/ou
problemas de tireóide, você pode querer parar de comer grãos e laticínios contendo glúten, pois
bem como evitar outros alimentos e produtos químicos que são estrogênicos. Na maioria dos casos, você
começará a perder peso e seus anticorpos da tireoide podem diminuir.

Condições inflamatórias associadas à deficiência de progesterona

As seguintes condições inflamatórias são algumas, mas não todas as condições que têm
foi associado com progesterona insuficiente e muito estrogênio:

• Artrite
• Asma
• Endometriose
• Fibromialgia
• Cistite intersticial (CI). A cistite intersticial é uma doença inflamatória crônica
condição das camadas submucosa e muscular da bexiga. Isso é
uma doença de mastócitos que é mais prevalente em mulheres do que em homens.
A dominância de estrogênio em mulheres pode causar CI. Quando o estrogênio se liga ao
seu receptor nos mastócitos, causa a degranulação dos mastócitos no
músculos detrusores da bexiga, o que leva a sintomas de CI. Isso é
a razão pela qual anti-histamínicos, como hidroxizina, Zyrtec e Allegra
ajudar a aliviar os sintomas da CI. Problemas hiperestrogênicos são resolvidos
equilibrando os estrogênios; portanto, fornecer quantidades adequadas de
progesterona e encorajar os pacientes a comer vegetais crucíferos
e/ou tomar suplementos nutricionais à base de extrato de vegetais crucíferos
suplementos como DIM (diindolilmetano) e I3C (Indole-3-
Carbinol) pode ajudar pacientes com CI.
• Esclerose múltipla
• Rinite não alérgica e rinite alérgica sazonal/perene
• Obesidade e asma
• Asma pré-menstrual (PMA)
• Enxaquecas pré-menstruais
• Dermatite pré-menstrual

Os efeitos do estrogênio na coagulação

A coagulação (também conhecida como coagulação) é o processo pelo qual o sangue muda de um
líquido para um gel. Isso potencialmente resulta em hemostasia - a cessação da perda de sangue de
um navio danificado, seguido de reparo. O mecanismo de coagulação envolve
ativação, adesão e agregação de plaquetas juntamente com deposição e
maturação da fibrina.
Os efeitos mais consistentes dos estrogênios nas proteínas de coagulação seguem:
• Elevação de trombina e fibrinogênio, dois componentes do
processo de coagulação.
• Elevação dos fatores II, VII, IX, X, XII e calicreína, todos os quais
participar do processo de coagulação.
• Elevação da proteína C e plasminogênio, reguladores da coagulação.
Embora essas elevações tenham sido atribuídas ao componente estrogênico na
contraceptivos, a concentração de progestina também pode influenciar esses aumentos. Esse
é a razão pela qual algumas mulheres desenvolvem coágulos sanguíneos quando tomam pílulas de estrogênio ou
reposição hormonal isolada de estrogênio, como Premarin e um estrogênio/progestina
combinação como PremPro.

As variedades de desequilíbrios hormonais
Com base na minha avaliação clínica de pacientes que apresentam desequilíbrio hormonal,
os resultados laboratoriais mostram doze padrões hormonais diferentes. O primeiro grupo tem
nenhuma deficiência; há muito poucos desses indivíduos. O segundo grupo só carece
progesterona; o terceiro grupo carece de progesterona e estradiol; o quarto
grupo carece de progesterona, estradiol e dehidroepiandrosterona (DHEA). O quinto
grupo carece de progesterona, estradiol, DHEA e testosterona. Esses indivíduos também
muitas vezes carecem de pregnenolona. Os demais grupos apresentam variações na presença e
ausência desses hormônios.

A dominância de estrogênio leva ao aumento da produção de insulina. Quando a insulina
aumenta, ansiamos por doces. Esta é a razão pela qual uma mulher anseia por doces no final
fase lútea de seu ciclo menstrual. Quando uma mulher está mais perto de seu período, ela
a progesterona cai tremendamente, mas o estrogênio é visivelmente mais alto que o
progesterona, tornando-se assim dominante. Esse desejo ocorre porque a insulina vai
quando o estrogênio é dominante. O efeito do estrogênio sobre a insulina piora quando
mulheres chegam aos trinta anos. Em meados dos anos trinta, as mulheres têm muitas menstruações
ciclos sem ovulação, conhecidos como ciclo menstrual anovulatório. A progesterona
declina sem ovulação e isso leva à dominância de estrogênio. É, portanto,
interessante notar que muitas mulheres começam a ganhar peso em seus trinta e poucos anos e
além.
Se forem consumidos amidos ou alimentos que contenham açúcar, os níveis de açúcar no sangue (glicose)
aumentar. A insulina então leva a glicose que o corpo não precisa para energia e
armazena em células de gordura. Se esse processo continuar, um indivíduo começará a ganhar peso.
Se o seu nível de glicose no sangue estiver baixo e o seu nível de insulina estiver alto, como muitas vezes acontece em
no final da manhã antes do almoço, você pode se sentir trêmulo e até suado porque está
ter um episódio de hipoglicemia. Isso faz com que sua adrenalina aumente, e o glucagon é
liberado para tentar enviar qualquer açúcar que esteja em seu corpo para o cérebro. A ascensão em
adrenalina pode fazer você se sentir hiper e impaciente.

Leptina e resistência à leptina
Se você ganhar peso por causa dos altos níveis de insulina, um ponto é alcançado quando o
as células de gordura estão fartas desse negócio de ganho de peso. Eles mandam um mensageiro
molécula chamada leptina para o hipotálamo, que é o centro da saciedade e
apetite localizado no cérebro, para dizer ao hipotálamo que eles estão saturados. o
hipotálamo inicialmente recebe esta mensagem e alerta a insulina para parar o
desejar e suprimir o apetite para que as células de gordura possam descomprimir; porém, ninguém
vê a perda de peso durante a noite, incluindo as células de gordura, que continuam a enviar mais
mensagens para o hipotálamo.
Eventualmente, o hipotálamo sofre sobrecarga de mensagens e para de responder. Quando
A mensagem da leptina é ignorada, isso é conhecido como resistência à leptina. A resistência à leptina leva
à resistência à insulina, o que significa simplesmente que a insulina agora não tem capacidade de
continuar a fazer com que as células de gordura aceitem a glicose. Como resultado, a glicose permanece no
sangue; em níveis elevados, isso é conhecido como diabetes. [De “Estradiol se Liga à Insulina e
Receptor de Insulina Diminuindo a Ligação à Insulina in vitro.” Robert Root-Bernstein, Abigail
Podufaly e Patrick F. Dillon. Fronteiras em Endocrinologia (Lausanne). 2014; 5: 118.
Publicado online em 21 de julho de 2014. doi: 10.3389/fendo.2014.00118.

Os efeitos da resistência à leptina na saúde mental, função da tireóide, inflamação,
e ganho de peso
Quando você se torna resistente à leptina, os níveis de uma substância química chamada serotonina, que é
o hormônio do “sentir-se bem” diminui e você experimenta ansiedade, depressão e pânico
ataques. Para aliviar esses sintomas, seu médico de cuidados primários pode colocá-lo em um
antidepressivo, que, por sua vez, suprime a função da tireóide. Tireóide baixa
A função está ligada ao ganho de peso, mais ansiedade e fadiga. As células de gordura também produzem
TNF-alfa e IL-6, que são produtos químicos inflamatórios (citocinas). Esses
substâncias causam dores como dores nas articulações, dores nas costas, dores musculares e
dores musculares generalizadas conhecidas como fibromialgia. TNF-alfa e IL-6 também são
implicados em sintomas de asma e alergia. Quanto mais células de gordura você tem, maior
a produção dessas substâncias. As células de gordura estimulam as células da pele e as glândulas supra-renais
glândulas para produzir mais estrogênio. As células de gordura têm uma enzima (química) nelas
chamado aromatase que converte a testosterona em estrogênios. Portanto, se você tem um
problema de peso, você provavelmente tem dominância de estrogênio e também pode ter
baixa testosterona como consequência.
Nos últimos oito anos, medi os níveis de testosterona em homens e mulheres
e descobriu que mesmo homens e mulheres jovens podem ter baixos níveis de testosterona. Baixo
a testosterona leva a um baixo desejo sexual (diminuição da libido). Isso pode causar discórdia conjugal
que muitas vezes leva ao divórcio. A propósito, a razão número um para o divórcio na América
é a infidelidade conjugal. Não é dinheiro! Então, por favor, antes de se divorciar, conserte seus hormônios!
A baixa testosterona também causa pensamento nebuloso, esquecimento e apatia; e, nos homens,
muitas vezes inflexível (transtorno de personalidade anancástica), comportamento territorial e mal-humorado.
Infelizmente, os responsáveis ​​pelos assuntos mundiais são homens de meia-idade que experimentando os efeitos da baixa testosterona – conhecida no vernáculo como “baixo T”.
Esses homens tomam decisões no governo e muitas vezes não concordam. o
consequências de seu comportamento podem ser desastrosas e podem ser vistas em tais exemplos
como travar guerras sem sentido. Quando vemos a face maligna da guerra em uma pessoa
como Hitler, devemos nos perguntar: “Qual era o status hormonal dele?” Eu aposto que você
ele tinha T baixo. Jogar golfe em campos de golfe contaminados quimicamente pode não ajudar seu
nível de testosterona. Acima de tudo, não limpe sua bola de golfe com a língua.

Inseticidas Organoclorados
Embora os pesticidas organoclorados, como o diclorodifeniltricloroetano (DDT)
e seus metabólitos foram banidos na década de 1970, ainda persistem na
meio Ambiente. A atividade dos organoclorados ocorre através do sódio
canais do corpo e afeta várias células. Por exemplo, quando esses produtos químicos
ligam-se aos canais de sódio nos mastócitos e basófilos, eles causam a degranulação do
essas células, e mediadores como histamina e leucotrienos são liberados. Esses
substâncias são responsáveis ​​por reações alérgicas. Quando os organoclorados se ligam a
os canais de sódio nas células das ilhotas pancreáticas, eles causam uma cascata que leva à
liberação de insulina. A insulina causa uma proliferação de mastócitos e basófilos que leva
para outras reações alérgicas.
Os organoclorados também são estrogênicos e, quando se ligam ao receptor de estrogênio alfa nos mastócitos e basófilos, causam a liberação de histamina e leucotrieno via
outro caminho.
Inseticidas Organofosforados
Os inseticidas organofosforados e carbamatos substituíram amplamente os organoclorados
inseticidas que foram proibidos na década de 1970. Organofosforados e Carbamatos
inseticidas são inibidores da acetilcolina-esterase. A exposição aguda a esses
inseticidas podem levar ao envenenamento por acetilcolina.
A constelação clássica de sintomas de excesso colinérgico causado pela acetilcolina
intoxicação inclui secreções respiratórias e orais abundantes, diarréia e vômitos,
sudorese, estado mental alterado, instabilidade autonômica e fraqueza generalizada
que pode evoluir para paralisia e parada respiratória. Estes podem ser resumidos em
a sigla, MUDDLES: Miose (constrição da pupila), Micção, Diarréia,
Diaforese (sudorese), Lacrimejamento (olhos lacrimejantes), Excitação do sistema nervoso central
sistema (ansiedade) e Salivação.
Exposição frequente à acetilcolina e acetilcolinemia (demasiada acetilcolina na
sangue) pode causar sintomas em crianças, como agitação e
problemas observados no transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), déficit de atenção
transtorno (ADD), e até mesmo autismo.

A exposição a longo prazo a esses inseticidas leva a condições como
e alergias alimentares, obesidade, diabetes e hipertensão.
Mastócitos e basófilos têm receptores para acetilcolina, e quando este produto químico
se liga a esses receptores, o efeito é o mesmo observado com os organoclorados:
degranulação de mastócitos e basófilos e a liberação de mediadores como a histamina
e leucotrienos. Esses produtos químicos, por sua vez, causam reações alérgicas como rinite,
conjuntivite, asma, dermatite atópica, urticária e angioedema.
A acetilcolina também se liga ao receptor muscarínico 3 nas células das ilhotas pancreáticas e
provoca uma cascata que leva à produção de insulina. A insulina causa mastócitos e
proliferação de basófilos que leva a reações alérgicas crônicas.
Organoclorados, organofosforados e carbamatos induzem a liberação de insulina. o
presença de muita insulina no corpo leva a um desejo por doces, leptina
resistência e resistência à insulina, todos associados a uma tendência à
obesidade. A resistência à leptina leva à ação sem oposição da acetilcolina na ilhota pancreática
células, que perpetua a resistência crônica à insulina, hiperglicemia, diabetes e
hipertensão. Quando o nível de leptina é normal, ele amortece o efeito da liberação de insulina induzida pela acetilcolina das células das ilhotas pancreáticas.
Pessoas com alergias (alergias ambientais e alimentares), obesidade e ganho de peso,
diabetes e hipertensão devem evitar alimentos que são conhecidos por terem alto teor
dessas classes de pesticidas.
O diagrama fisiopatológico abaixo mostra as diferentes vias pelas quais
O aumento da acetilcolina induzido pela produção endógena e a produção induzida por organofosforados leva a reações alérgicas, resistência à insulina, obesidade e
comorbidades.

Figura 1. Os Efeitos dos Pesticidas Organoclorados e Organofosforados em Alérgicos
Reações, Resistência Insulínica e Comorbidades.

O glifosato (nome comercial, Roundup) foi introduzido na década de 1970, mas tornou-se amplamente
utilizado na década de 1990 com o advento dos OGMs (Organismos Geneticamente Modificados).
O glifosato foi o ingrediente ativo mais utilizado em defensivos agrícolas
nos EUA em 2007 (dados mais recentes disponíveis) - com 180 milhões a 185 milhões
libras usadas - e tem sido desde 2001.

O glifosato era usado na produção de algodão antes do advento das espécies transgênicas de algodão
e continua a ser muito utilizado na produção de algodão e amendoim.
Outros pesticidas desreguladores endócrinos
Outros pesticidas desreguladores endócrinos comumente usados ​​incluem compostos de triazina
(como atrazina) e cloracetamidas.